UNIST(울산과학기술원)는 생명과학과 고명곤 교수팀이 전북대 안정은 교수팀과 공동으로 TET(Ten-eleven translocation) 단백질을 억제하면 백색 지방세포가 갈색 지방세포화 되고, 기존 갈색 지방세포는 더 활성화돼 열량 소비를 촉진한다는 사실을 발견했다고 26일 밝혔다.
연구팀에 따르면 지방조직에서 TET 단백질 발현이 억제된 생쥐는 고지방식을 먹여도 지방세포의 크기가 커지지 않고, 체중 증가가 억제됐다. 또 인슐린 저항성, 고지혈증, 지방간 등 대사질환 관련 지표가 모두 좋아졌다.
연구팀은 비만 생쥐의 지방조직에서 TET 단백질이 과다하게 발현돼 있다는 점에서 착안해 실험을 진행했다.
TET 단백질이 결손나면 베타3 아드레날린 수용체 발현이 증가하고 활성화되는데, 이 수용체는 뇌에서 내려온 신호를 전달해 지방세포가 영양분을 태워 열을 내도록 매개하는 물질이라고 연구팀은 설명했다.
연구팀은 TET 단백질의 구체적 역할도 분자 수준에서 밝혀냈다. TET 단백질은 유전자 발현을 억제하는 효소와 직접 결합해 이 효소를 베타3 아드레날린 수용체 유전자 영역까지 안내하는 길잡이 역할을 한다.
고명곤 교수는 “TET 단백질의 작용 원리를 이용해 신체 에너지 소비를 극대화할 수 있는 비만·대사질환 등의 치료 전략을 제시한 발견”이라고 설명했다.
연구팀은 연구 결과를 기반으로 TET 단백질 발현과 활성을 조절해 비만, 당뇨 등 대사질환을 치료할 수 있는 신약 개발 연구도 진행하고 있다.
연구 결과는 미국 국립과학원회보(PNAS)에 지난 23일(현지 시각) 자로 공개됐다. 차형석기자 stevecha@ksilbo.co.kr
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