세포 분열은 노화된 세포를 제거하고 새로운 세포를 만드는 과정이다.
분열 과정에서는 유전물질인 DNA가 복제되는데, 복제가 완전히 이뤄지지 않거나, 염색체가 제대로 분리되지 않으면 새로 생긴 두 딸세포 사이에 ‘DNA 브릿지’라는 연결 구조가 남는다. 이 연결고리를 제대로 처리하지 못하면 염색체 이상, 유전정보 손실이 나타나고, 심하면 암 발병으로 이어질 수 있다.
연구팀은 선행 연구 통해 LEM-3 단백질이 세포 분열 후기에 DNA 브릿지를 제거하는 데 최후의 수단으로 작용한다는 것을 발견한 바 있다.
LEM-3는 분열 마지막 단계에서 두 딸세포를 연결하는 좁은 구조인 미드바디에 위치하는 것으로 관찰됐으며, LEM-3가 결핍되면 다른 DNA 복구인자가 존재하더라도 DNA 브릿지가 남아 세포 분열이 실패한 것이다. 하지만 LEM-3의 구체적인 작동 기전은 밝혀지지 않았다.
이 단백질의 LEM-like 영역은 DNA 브릿지를 인식해 LEM-3를 미드바디에 정확히 위치시키는 역할을 하며, GIY-YIG 영역은 연결고리를 직접 자르는 역할을 한다.
길잡이 역할을 하는 LEM-like 영역에 돌연변이를 일으키자, LEM-3 단백질이 세포질에 머무르지 않고 핵 안으로 잘못 이동했다. 이로 인해 핵 속에 보관된 DNA가 의도치 않게 절단되고, 발달과정의 배아가 죽었다.
연구는 유전체 모델 생물인 예쁜꼬마선충을 이용해 진행됐으며, 이 생물의 LEM-3 단백질은 사람에게는 ANKLE1이라는 유사한 단백질 형태로 보존돼 있다.
안톤 가트너 교수는 “ANKLE1은 유방암과 대장암 등 특정 암 발생과 연관된 유전자로 알려져 있어 이번 발견은 암의 예방·치료 전략 개발에도 기여할 수 있을 것으로 기대된다”고 설명했다. 이다예기자 ties@ksilbo.co.kr
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